ГАНГЛИОЗНЫЕ КЛЕТКИ СЕТЧАТКИ

В 1998 году в человеческом глазе были открыты новые фоторецепторы, которые были крайне чувствительны к синему свету. Они представляют собой ганглиозные клетки сетчатки (RGC — retinal ganglion cells) и напрямую связываются с мозгом. Около 1% из них содержат меланопсин — белок сетчатки, который играет важную роль, в установлении ритмов сна и бодрствования, но не формирует зрительных образов. Эти клетки называются ipRGC, что означает внутренние светочувствительные ганглиозные клетки сетчатки. Именно эти клетки с таким сложным названием нужны для обработки и отправки сигналов в главные биологические часы мозга — супрахиазматическое ядро^1,2,3.

ipRGC-клетки во многом отличаются от всем известных фоторецепторов — палочек и колбочек. Они используют уникальный фотопигмент  (меланопсин) и имеют более низкую чувствительность и пространственно-временное разрешение, чем палочки или колбочки. Кроме того, ipRGC менее чувствительны, чем классические фоторецепторы, и гораздо более медленны, с задержкой ответа до 1 минуты.

ВАЖНОСТЬ СИНЕГО СВЕТА В РЕГУЛЯЦИИ ПОВЕДЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА И ЦИРКАДНОГО РИТМА

Колбочки и палочки формируют изображение, которое мы видим, а ipRGC-клетки реагируют на свет и подсказывают нашему организму внешнее время. Выяснилось, что синий свет может сбивать тонкую настройку и «обманывать» наши ipRGC-клетки, подавляя выработку мелатонина — гормона сна.

Чувствительность к подавлению ночного мелатонина у человека достигает максимума в синей части светового спектра около 460 нм^8,9. ipRGC-клетки наиболее чувствительны к синему свету при 479 нм. Это означает, что они сильнее реагируют на синий цвет, чем на другие цвета спектра. Синие длины волн потенциально могут оказывать более мощное воздействие на циркадный ритм человека, чем зелёные и жёлтые длины волн. Эта возможность была подтверждена экспериментально¹⁰. 

Воздействие однотонного синего света эффективнее вызывало фазовую задержку циркадного ритма у всех испытуемых, которые изучались в среде без понятия о текущем времени. Это позволило предположить, что ipRGC довольно чувствительны к конкретной длине волны облучения. Аналогичные длины волн также оказались более эффективными в повышении температуры тела и частоты сердечных сокращений, а также в снижении сонливости, одновременно провоцируя реакции, связанные с бдительностью. Учёные установили, что свет, особенно в синем диапазоне, является мощным модулятором функций мозга^11,12.

Электроэнцефалография показала, что воздействие света влияет на альфа‐, тета- и низкочастотную активность, которые демонстрируют состояние сонливости. У испытуемых было более быстрое время слуховой реакции и меньше провалов внимания при синем свете, чем при зелёном. Синие волны подавляли дельта‐волны мозга, связанные со сном, лучше, чем зелёные, и усиливали альфа-волны, которые связаны с бдительностью и концентрацией внимания¹³. 

Однако цикл сна/бодрствования не следует приравнивать к циркадным ритмам, поскольку на склонность ко сну влияют дополнительные факторы, в первую очередь уровень влечения ко сну (зависящий от гомеостаза в целом), который уменьшается только во время самого сна.

Можно также предположить, что меланопсин вызывает более высокий уровень концентрации внимания.

ВЛИЯНИЕ СИНЕГО СВЕТА НА СТАРЕНИЕ И ПОВРЕЖДЕНИЕ СЕТЧАТКИ

Известно, что возрастные изменения плотности хрусталика снижают пропускание синего света, который, как было показано, наиболее эффективен для подавления секреции мелатонина в течение дня¹⁴. Таким образом, уменьшение воздействия синего света на циркадные часы может привести к нарушению циркадного ритма и сна у пожилых людей.

В то время как короткие длины волн в диапазоне 460 нм очень эффективны при фазовом сдвиге циркадной системы, интенсивный синий свет в диапазоне от 400 до 440 нм может даже повреждать сетчатку. Это происходит в результате фотохимической реакции. Как это работает: яркий и насыщенный синий свет увеличивает способность молекул родопсина (специальный белок палочек) поглощать фотоны практически бесконтрольно, что повреждает клетки сетчатки глаза. Тяжесть повреждения, вызванного синим светом, зависит от времени суток и, таким образом, связана с циркадным ритмом¹⁵.

Хроническое воздействие света в неподходящее время, например, ночью во время работы, может способствовать сдвигам фазы циркадных часов, зависящим от продолжительности, длины волны и интенсивности света. Считается, что подавление секреции мелатонина в течение дня полезно, но ночью это не так. Например, свет примерно с 5 утра до 5 вечера ускоряет, а за пределами этого интервала задерживает циркадные часы у людей¹⁶. Следовательно, хроническое воздействие света в неподходящее время может вызвать фазовый сдвиг циркадной системы, не позволяя синхронизироваться с внешними условиями окружающей среды.

Воздействие синего света перед сном может повлиять на сон. Сравнение эффектов освещения в гостиной (менее 200 люкс (лк) и приглушённого света (около 3 лк) перед сном показало, что даже низкого уровня освещённости в домашних условиях может быть достаточно для нарушения циркадных ритмов у людей: воздействие комнатного света подавляет уровень мелатонина и сокращает продолжительность выработки мелатонина у молодых здоровых людей¹⁷. В другом эксперименте воздействие на здоровых молодых участников в их естественной домашней обстановке 30 минут синего света с яркостью 500 лк за час до отхода ко сну задержало наступление быстрой фазы сна на 30 минут¹⁸. Это объясняет подсознательное стремление человека устанавливать в ночниках лампы тёплого света или вовсе засыпать при свечах — в их пламени нет синего света.

Даже воздействие такого низкого уровня освещённости, как от смартфона или электронного планшета, связано с нарушениями циркадного ритма. Присутствие смартфонов в современной жизни постоянно растёт, и есть исследования, которые показывают, что увеличение среднего времени работы с экраном приводит к сокращению продолжительности сна и снижению его эффективности¹⁹. 

Воздействие низких уровней синего света, а также яркого света ночью или перед сном может нарушить циркадный ритм с серьёзными последствиями для общего состояния здоровья. В то же время воздействие синего света в дневное время оказывает положительное влияние на жизнеспособность организма. Освещённость сетчатки уменьшается с возрастом, например, из-за миоза зрачков, который снижает светопропускание, особенно в синей части светового спектра. Следовательно, недостаточное освещение, особенно отсутствие синей части спектра, может вызвать нарушения циркадного ритма. Это подчеркивает важность правильного яркого искусственного освещения с более насыщенным синим спектром в дневное время. Например, увеличение доли синего искусственного света может улучшить успеваемость и способность к обучению у школьников и сотрудников, работающих в закрытых помещениях.

Последние исследования регуляции и нарушений циркадного ритма показывают, что существуют два взаимосвязанных ключевых компонента для поддержания здоровой циркадной системы: увеличение доли синего искусственного света в дневное время должно сопровождаться уменьшением той же доли синего искусственного света в ночное и вечернее время. Проще говоря днём хорошо использовать яркие лампы дневного света с холодным спектром, а вечером — приглушённое освещение с тёплым.

Производители электроники и поставщики программного обеспечения уже предлагают различные функции блокировки синего света для дисплеев. Но важно отметить, что фильтр чистого синего света часто оказывает недостаточное влияние на подавление мелатонина без сопутствующего снижения яркости²⁰. Простым решением, которое может эффективно блокировать и уменьшать синюю часть светового спектра перед сном, могут стать специальные очки или линзы, блокирующие синий свет. Ношение таких очков, отсекающих синюю часть спектра, перед и во время отхода ко сну может эффективно ослабить вызванное светодиодами подавление мелатонина²¹, и, таким образом, потенциально может уменьшить нарушения сна и их негативные последствия.

Список литературы:

1.     Provencio I., Jiang G., Willem J., Hayes W. P., Rollag M. D., Proc. Natl. Acad. Sci. 1998, 95(1), 340

2.     Berson D. M., Dunn F. A., Takao M., Science 2002, 295(5557), 1070.

3.     Hannibal J., Fahrenkrug J., Neuronal Input Pathways to the Brain's Biological Clock and Their Functional Significance, Vol. 182, Springer Science & Business Media, Berlin, Heidelberg 2006.

4.     Berson D. M., Trends Neurosci. 2003, 26(6), 314.

5.     Bowmaker J. K., Dartnall H. J., J. Physiol. 1980, 298, 501.

6.     Sharpe L. T., Stockman A., Jagla W., Jägle H., J. Vis. 2005, 5(11), 948.

7.     Pickard G. E., Sollars P. J., Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 2012, 162, 59

8.     Thapan K., Arendt J., Skene D. J., J. Physiol. 2001, 535(1), 261

9.     Brainard G. C., Hanifin J. P., Greeson J. M., Byrne B., Glickman G., Gerner E., Rollag M. D., J. Neurosci. 2001, 21(16), 6405.

10. Lockley S. W., Brainard G. C., Czeisler C. A., J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2003, 88(9), 4502

11. Vandewalle G., Maquet P., Dijk D.‐J., Trends Cogn. Sci. 2009, 13(10), 429.

12. Holzman D. C., Environ. Health Perspect. 2010, 118(1), A22

13. Vandewalle G., Maquet P., Dijk D.‐J., Trends Cogn. Sci. 2009, 13(10), 429.

14. Smith V. C., Pokorny J., Vision Res. 1975, 15(2), 161.

15. Tosini G., Ferguson I., Tsubota K., Mol. Vis. 2016, 22, 61.

16. Khalsa S. B. S., Jewett M. E., Cajochen C., Czeisler C. A., J. Physiol. 2003, 549(3), 945

17. Gooley J. J., Chamberlain K., Smith K. A., Khalsa S. B. S., Rajaratnam S. M. W., Van Reen E., Zeitzer J. M., Czeisler C. A., Lockley S. W., J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2011, 96(3), E463

18. Wahnschaffe A., Haedel S., Rodenbeck A., Stoll C., Rudolph H., Kozakov R., Schoepp H., Kunz D., Int. J. Mol. Sci. 2013, 14(2), 2573.

19. Christensen M. A., Bettencourt L., Kaye L., Moturu S. T., Nguyen K. T., Olgin J. E., Pletcher M. J., Marcus G. M., PLoS One 2016, 11(11), e0165331

20. Sharpe L. T., Stockman A., Jagla W., Jägle H., J. Vis. 2005, 5(11), 948.

21. van der Lely S., Frey S., Garbazza C., Wirz‐Justice A., Jenni O. G., Steiner R., Wolf S., Cajochen C., Bromundt V., Schmidt C., J. Adolesc. Health 2015, 56(1), 113